Болезни полученные при работе, профессиональные
заболевания органов дыхания, системы крови, болезни печени,
органов мочеотделения, нервной системы, кожи, интоксикация
поддержка
проекта:
разместите на своей странице нашу кнопку!И мы
разместим на нашей странице Вашу кнопку или ссылку. Заявку прислать на
e-mail
Статистика
Хроническая профессиональная лучевая болезнь
Диагностика
Диагностика хронической лучевой болезни основывается на знании
производственных условий работы с источниками излучения и
радиоизотопами (уровня и вида радиации, времени воздействия, степени
защиты и прочего), установлении симптомокомплекса нарушений нервной
и особенно кроветворной систем. Причем три изучении гематологических
показателей следует учитывать не только последовательность угнетения
трех ростков костного мозга (лейкопения-тромбоцитопения-аритроцитопения),
но и специфические качественные (дегенеративные) изменения клеток
крови.
С целью установления доз излучения, воздействующего на организм,
используются некоторые методы определения радиоактивности. Метод
индивидуального фотографического контроля позволяет по степени
почернения фотопленки за определенное время установить полученную
дозу радиации. Другой способ индивидуального контроля состоит в
использовании портативных ионизационных камер, которые теряют свой
заряд в условиях радиации, и по спаду заряда ионизации за
определенное время можно вычислить величину полученной дозы.
Полученная доза нейтронного облучения определяется по степени
наведенной нейтронами активности биосубстратов (мочи, кала, крови).
Количество поступивших внутрь изотопов также вычисляется с помощью
счетчика по радиоактивности биосубстратов. Нельзя ожидать, однако,
точных и постоянных отношений между содержанием инкорпорированного
вещества в организме и величиной его выделения экскретами.
Хроническую лучевую болезнь следует дифференцировать с
синдромеходным и заболеваниями: хронической бензольной
интоксикацией, отравлениями трехвалентными соединениями мышьяка,
хроническим агранулоцитозом, алиментарно-токсической алейкией,
идиопатической гипопластической анемией, спленогенной панцитопенией
и алейкемическим ретикулезом.
При хронической бензольной интоксикации имеется общая с лучевой
болезнью гипопластичеакая направленность костномозгового
кроветворения. Однако соответствующий проф-анамнез, (более
выраженные нарушения нервной, пищеварительной и эндокринной систем,
а также качественные изменения лейкоцитов дают возможность исключить
отравление бензолом.
Отравления органическими соединениями мышьяка, особенно
трехвалентного, могут давать клиническую картину, по ряду признаков
напоминающую лучевое заболевание. Появляются как симптомы
общетоксического действия, так и местные поражения в форме
воспалений и омертвений. Наблюдаются изменения кожных покровов,
слизистых оболочек в дыхательных и пищеварительных путях и
сосудистые, особенно капиллярные, нарушения. Со стороны крови может
быть выражено угнетение костномозговой деятельности и ее
раздражение. Подобно лучевым влияниям соединения мышьяка создают
сродство к сульфгидрильным группам, связывая комплексы энзимных
систем. Распознаванию помогает знание процесса развития заболевания.
Хроническая рецидивирующая форма агранулоцитоза часто возникает как
аутоиммунная патология при использовании ряда лекарственных
препаратов (пирамидона, барбитуратов, антибиотиков, фтивазида и т.
д.) в условиях предшествующей энзимопатии. Заболевание в период
обострения характеризуется язвенным гингивитом, стоматитом, иногда
септическим состоянием. При этом число лейкоцитов, онейтрофилов,
эозинофилов резко уменьшено. Тромбо- и зритропоэз в большинстве
случаев не страдают. Терапевтические ремиссии длятся иногда годами;
поражения нервной и эндокринной систем почти не наблюдается.,
Идиопатическая гипопластическая анемия, имея много общих клинических
и гематологических черт с лучевой болезнью, все же отличается
отсутствием качественных изменений лейкоцитов,, менее выраженными
нервно-эндокринными нарушениями, преобладанием эритропенического
синдрома и значительным ускорением СОЭ.
В основе панцитопении спленогенного генеза лежит увеличение
селезенки различной этиологии (малярия, бруцеллез, туберкулез,
лейшманиоз).
Алейкемический вариант гистомоноцитарного лейкоза характеризуется
увеличением лимфатических узлов, печени, селезенки; наряду с
лейкопенией, тромбоцитопенией и анемией в периферической крови и
особенно в костном мозге обнаруживаются недифференцированные
ретикулярные клетки с молодым ядром.
При постановке диагноза необходимо не только указать стадию лучевой
болезни, но и ведущий клинический синдром.
Пример: хроническая лучевая болезнь I степени от воздействия!
рентгеновых лучей, астенический синдром, стойкая умеренная
лейкопения, или: острый лейкоз как последствие имевшего место в
прошлом радиационного воздействия от источника внешнего гамма- и
рентгеноизлучения в дозах, превышающих допустимые.
